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La biologia del cancro esplora i meccanismi complessi che guidano la crescita incontrollata delle cellule, offrendo chiavi di lettura fondamentali per comprendere come nascono e si evolvono le neoplasie. Questo campo di ricerca indaga i segnali molecolari, le mutazioni genetiche e le interazioni con l'ambiente che trasformano cellule sane in minacce mortali, ponendo le basi per terapie sempre più mirate.
Su Gist.Science, selezioniamo e analizziamo ogni nuovo preprint pubblicato in questa categoria su bioRxiv, garantendo un accesso immediato alle scoperte più recenti. Per ogni studio, forniamo sia una sintesi tecnica dettagliata che una spiegazione in linguaggio semplice, rendendo comprensibili anche i concetti più complessi a ricercatori e appassionati. Di seguito trovate l'elenco delle ultime pubblicazioni su biologia del cancro, aggiornate in tempo reale.
Lo studio dimostra che l'attivazione della via canonica NF-κB induce apoptosi nelle cellule di leucemia B-ALL con mutazioni RAS, rivelando un'incompatibilità funzionale tra i due pathway che limita l'oncogenesi in base al contesto di sviluppo cellulare.
Questo studio valuta la fattibilità clinica della terapia evolutiva per il carcinoma polmonare non a piccole cellule metastatico, dimostrando che, sebbene i protocolli basati sulla teoria dei giochi possano prolungare il tempo di progressione, la loro efficacia reale è fortemente influenzata da ritardi negli appuntamenti e errori di misurazione, rendendo i protocolli con un singolo limite di contenimento più robusti rispetto a quelli con due limiti.
Gli autori hanno sviluppato nanoparticelle (SMNPs) che sfruttano il legame con la P-selectina per colpire selettivamente sottopopolazioni di cellule senescenti patogene, riducendo la fibrosi e superando l'esclusione immunitaria nei tumori, migliorando così l'efficacia delle terapie immunologiche.
Gli autori presentano un nuovo framework multimodale che sfrutta i ritardi temporali tra mRNA e proteine per identificare le transizioni di stato nelle cellule tumorali, rivelando i driver molecolari della plasticità e sviluppando un punteggio prognostico applicabile a diverse neoplasie.
Questo studio presenta SPICE, un nuovo framework computazionale che deconvolve i profili di alterazioni del numero di copie somatiche in eventi evolutivi discreti per identificare con precisione i loci sottoposti a selezione positiva, rivelando 460 regioni genomiche candidate per oncogeni e soppressori tumorali in un'analisi su 5.966 campioni del TCGA.
Questo studio propone un modello patogeno per il carcinoma del colon-retto in cui le cellule NICA, l'attivazione stromale mediata da BLEICS e l'induzione di HERV, uniti a una risposta antivirale abortiva, guidano la carcinogenesi attraverso la riprogrammazione epigenetica e la disattivazione dei soppressori tumorali.
Lo studio dimostra che l'asse MYC-ATF4-ASS1 regola la sintesi intracellulare di arginina nel melanoma, determinando la sensibilità ai depletori di arginina e modellando il microambiente immunitario tumorale per potenziare la risposta antitumorale.
Questo studio dimostra che il ripristino di p53 sopprime l'instabilità cromosomica guidata dai retrotrasposoni attraverso un meccanismo di feedback non lineare let-7 e il controllo degli scoppi stocastici, riducendo drasticamente il carico di riarrangiamenti strutturali e limitando l'evoluzione clonale precoce nel cancro.
Lo studio dimostra che l'inibizione del complesso mSWI/SNF, tramite il farmaco FHD-286, sensibilizza i tumori polmonari con mutazione KRAS alla terapia mirata contrastando la resistenza mediata dalla transizione epiteliale-mesenchimale e potenziando l'efficacia antitumorale in modelli resistenti e sensibili.
Questo studio dimostra che l'inibizione combinata di DNMT e delle metiltransferasi EZH1/2 supera la resistenza ai farmaci nei tumori del colon-retto eliminando la barriera epigenetica H3K27me1, riorganizzando la cromatina e sopprimendo i programmi trascrizionali oncogenici.