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Lo studio dimostra che l'eterogeneità nella plasticità della differenziazione squamosa, che permette a sottopopolazioni clonogeniche di HNSCC di sfuggire alla perdita di autorinnovamento nonostante l'induzione farmacologica, rappresenta un meccanismo chiave di resistenza terapeutica.
Lo studio identifica la metiltransferasi PRMT5 come un bersaglio terapeutico promettente per i tumori maligni della guaina nervosa periferica (MPNST) privi di MTAP, dimostrando che la sua inibizione, specialmente in combinazione con agenti chemioterapici, induce arresto del ciclo cellulare e morte delle cellule tumorali.
Questo studio dimostra che in adenocarcinoma polmonare le attività mutageniche di APOBEC3A e APOBEC3B sono eterogenee e non prevedibili dai livelli di espressione, fornendo la prima prova causale del loro ruolo nella generazione della firma indel InD9a e sottolineando la necessità di biomarcatori specifici per un targeting terapeutico efficace.
Lo studio dimostra che l'instabilità cromosomica induce senescenza nelle cellule tumorali, le quali, attraverso un programma trascrizionale comune e la secrezione di proteine pro-infiammatorie, innescano la morte delle cellule ospiti circostanti per creare un ciclo di feedback che favorisce la crescita maligna del tumore.
Questo articolo presenta un framework ottimizzato per la creazione di coorti virtuali, applicato con successo a un modello murino di cancro alla vescica per generare oltre 10.000 simulazioni che replicano la variabilità delle risposte al trattamento con gemcitabina e terapia cellulare OT-1, consentendo così la stratificazione dei pazienti e l'ottimizzazione dei protocolli terapeutici.
Questo studio dimostra che la coltura di organoidi di glioblastoma in microgravità sulla Stazione Spaziale Internazionale genera modelli più uniformi, architettonicamente complessi e immunosoppressivi rispetto ai controlli terrestri, offrendo un sistema superiore per lo studio della progressione della malattia e aprendo la strada all'oncologia orbitale.
Questo studio presenta un nuovo protocollo affidabile e tollerabile che combina diethylnitrosamine, thioacetamide, acqua zuccherata e dieta occidentale per indurre con successo un carcinoma epatocellulare avanzato sia nei topi maschi che femmine, offrendo un modello preclinico valido per testare nuove terapie.
Questo studio dimostra che il lattato L secreto dal tumore riprogramma i macrofagi associati al tumore nel carcinoma duttale pancreatico attraverso la lattilazione di BCL3, innescando una cascata di segnalazione che sopprime l'infiammazione e favorisce la progressione tumorale.
Lo studio presenta SSL-0024, un profarmaco di niclosamide con biodisponibilità migliorata che, grazie alla sua capacità di inibire simultaneamente molteplici vie di segnalazione oncogeniche, dimostra una significativa efficacia antitumorale nel carcinoma epatocellulare in modelli murini con ridotta tossicità sistemica.
Questo studio dimostra che nell'adenocarcinoma mammario triplo negativo, la segnalazione dell'ormone della crescita promuove la progressione tumorale e la plasticità metabolica attraverso la fissione mitocondriale mediata da DRP1, un meccanismo essenziale che collega il rimodellamento metabolico alla proliferazione cellulare e all'adattamento del microambiente tumorale.
Lo studio dimostra che DuoHexaBody-CD37 induce una citotossicità diretta nelle cellule del linfoma diffuso a grandi cellule B (DLBCL) attraverso il clustering di CD37 e l'inibizione dei segnali di sopravvivenza, fornendo nuove basi per combinazioni terapeutiche con inibitori di piccole molecole.
Lo studio dimostra che l'irrigidimento della matrice extracellulare, tipico del rimodellamento tissutale post-chirurgico, promuove la progressione dei neurofibromi plessiformi e ne riduce la sensibilità agli inibitori di MEK, evidenziando il ruolo cruciale della meccanobiologia nella resistenza terapeutica.
Questo studio integra approcci multi-omici e funzionali su un modello bioingegnerizzato vascolarizzato di cancro pancreatico per rivelare come l'interazione tra cellule tumorali, stromali e immunitarie generi una nicchia immunosoppressiva e resistente alle terapie che riproduce fedelmente l'aggressività e l'eterogeneità della malattia nei pazienti.
Lo studio identifica una firma trascrizionale minimale di 13 geni, derivata dall'analisi di 721 campioni di carcinoma renale, che predice con precisione l'estensione intravascolare del tumore e rivela meccanismi biologici chiave come la perdita dell'identità epiteliale distale e la disregolazione dei processi mitocondriali.
Questo studio computazionale identifica una potenziale compatibilità molecolare tra il microRNA vegetale mol-miR156 di *Moringa oleifera* e il trascritto umano CDK4, suggerendo un meccanismo di interferenza RNA trans-kingdom che potrebbe essere sfruttato per la regolazione del ciclo cellulare nel carcinoma mammario triplo negativo.
Lo studio identifica MRPL47, un gene amplificato e sovraespresso nel cancro ovarico che regola il metabolismo cellulare e la resistenza alla chemioterapia, come un promettente biomarcatore mitocondriale per la diagnosi precoce e il monitoraggio della risposta terapeutica.
Questo studio dimostra che l'integrazione della termometria video con misurazioni del flusso protonico sensibili alla concanamicina permette di discriminare l'eterogeneità metabolica dei tumori, offrendo un nuovo approccio bioenergetico per la diagnosi e la terapia nel cancro mammario canino e nelle ricerche precliniche.
Questo studio integra dati multi-omici su 51 linee cellulari di cancro al seno per identificare firme metaboliche specifiche dei sottotipi tumorali e validare nuovi bersagli terapeutici, come geni del metabolismo nucleotidico e trasportatori di metaboliti, che inibiscono la proliferazione e la migrazione nelle forme aggressive.
Il documento propone un modello teorico in cui l'evoluzione spontanea dei tessuti normali verso la malignità tumorale è governata da marcatori genici distinti (N-geni e T-geni) e da geni di transizione (NT-geni), dimostrando che dinamiche complesse come quelle dell'adenocarcinoma prostatico possono essere descritte da piccoli pannelli perfetti di questi geni.
Lo studio definisce i meccanismi di resistenza intrinseca e acquisita alla chemio-immunoterapia nel cancro gastrico, identificando le cellule tumorali CEACAM5/6+ e i macrofagi IL-1β+ come driver chiave e potenziali bersagli terapeutici.